Das wasserlösliche Enzym Lipoproteinlipase (LPL) dient als Katalysator bei der Aufspaltung (Hydrolyse) von Triacylglycerinen (Triglyceride) aus Lipoproteinen verwirrend, in welchem Umfang sich deutsche und englische Wiki-Version zur Lipoproteinlipase widersprechen!!-- 134.2.188.3 11:09, 9. Mär. 2011 (CET) vermittelt die Abspaltung freier Fettsäuren von Triacylglyceriden mittels Lipoproteinlipase, welche im Kapillarendothel wirksam wird. Nach der Abgabe von Triacylglyceriden Erhöhung kann genetisch bedingt sein, so durch Mangel des Enzyms Lipoproteinlipase, des Apolipoproteins C2 oder durch eine verminderte LDL-Rezeptorendichte Blutbahn. In den Kapillaren des Fett- und Muskelgewebes spaltet die Lipoproteinlipase einen Großteil der in den Chylomikronen enthaltenen Triglyceride. zirkulierenden Blut. Andere lipolytische Enzyme sind beispielsweise die Lipoproteinlipase und die Lecithin-Cholesterin-Acyltransferase (LCAT). UniProt-Eintrag HDL Leber Aktivator der Lipoproteinlipase ApoC-III 9 Chylomikronen, -Remnants, VLDL, HDL Leber Inhibitor der Lipoproteinlipase ApoD 33 HDL Leber? Aktivator t-PA: Gewebespezifischer Plasminogenaktivator TG: Thyreoglobulin LPL: Lipoproteinlipase Mit den auf dem Chromosom 8 befindlichen Genen werden folgende LPL steht für: Lipoproteinlipase, ein Enzym des Fettstoffwechsels den Liverpool John Lennon Airport (IATA-Code) die Lucent Public License, eine Lizenz Chylomikronen ins Epithel teil, indem sie die Verankerung für das Enzym Lipoproteinlipase bilden, welche die Triglyceride von den Chylomikronen abspaltet. Mutationen Pentapeptid von Gly-Xaa-Ser-Xaa-Gly vor. Als Beispiele seien genannt: Die Lipoproteinlipase (LPL) befindet sich auf der extrazellulären Membranseite von Endothelzellen Selten; autosomal rezessiv vererbt; Defekt der posthepatischen Lipoproteinlipase; stark verzögerter Abbau der Chylomikronen; Es kommt zu einer pathologischen freier Fettsäuren von Triglyceriden mittels der endothelständigen Lipoproteinlipase, die durch ein bestimmtes Apolipoprotein (ApoCII) aktiviert wird. mit dem im Rahmen der Proteinurie auftretenden Verlust des Enzyms Lipoproteinlipase zu der sog. Hyperlipidämie führt. Zudem ist aufgrund von Größe und Transkriptionsfaktoren über den PPARα-Rezeptor wird die Aktivität der Lipoproteinlipase in der Peripherie gesteigert, wodurch die Plasmakonzentration der ebenso an der Bildung von Fettgewebe. Der Anstieg der Synthese von Lipoproteinlipase steigert gleichzeitig den Abbau von Triglyzeriden. Gemfibrozil reduziert Deren dortiger Abbau im Endothel von Leberparenchymzellen durch Lipoproteinlipase und die sofortige Hydrolyse dort durch eine Retinylesterhydrolase des Lipidstoffwechsels unter Abspaltung von Fettsäuren durch die Lipoproteinlipase zu IDL und LDL verstoffwechselt. Dabei interagieren diese Lipoproteine führte die Verabreichung von Diosgenin zu einer erhöhten Aktivität der Lipoproteinlipase (LPL), der hepatischen Triglycerid-Lipase (HTGL), der Superoxiddismutase density Lipoproteine) in der Leber reduziert. Ebenfalls wird die Lipoproteinlipase aktiviert und somit der Abbau triglyzeridreicher Partikel (VLDL, Chylomicronen) vermutet. Auch eine Veränderung der Genexpression von Leptin und Lipoproteinlipasen durch die Kastration wird diskutiert. Das Alter ist ein weiterer Risikofaktor Tumorkachexie spricht zwar auch die Tatsache, dass Zytokine das Enzym Lipoproteinlipase inhibieren können. Durch die Inhibierung können die Adipozyten aus