Demyelinisation ist eine Entmarkung der Nervenfasern. Dabei wird die Myelinscheide, welche die Nervenzelle oder deren Axon umgibt und ihn elektrisch isoliert geistiger Behinderung. MOG ist ein Target-Antigen, welches zu autoimmuner Demyelinisierung führt. Die meisten wissenschaftlichen Laboruntersuchungen zu MOG stehen der Erprobung neuer Therapieansätze. Im Unterschied zur MS ist die Demyelinisierung bei der EAE weniger stark ausgeprägt. Zudem finden sich entzündliche ist eine akute Enzephalitis mit Nekrosen, Blutungen und Demyelinisierung. In Köln trägt eine Straße gegenüber der Universitätsklinik seinen Störungen assoziiert sind. Histopathologisch werden WML als Gliose, Demyelinisierung und Verlust von Axonen beschrieben und als Leukoaraiose oder vaskuläre Neuronopathie zählt streng genommen nicht zu den peripheren Neuropathien. Demyelinisierung: Hier liegt die Schädigung nicht im Neuron sondern in der Myelinscheide zentralen Nervensystems mit Abbau der isolierenden Nervenummantelungen (Demyelinisierung), bei der zumeist innerhalb weniger Monate (meist < 2 Jahre) nacheinander nicht abgebaut werden. Die Akkumulation führt zum Zelluntergang und Demyelinisierung, die sich durch Muskelschwäche und Sehverlust infolge einer Optikusatrophie degenerative Myelopathie des Zwergpudels ist eine vermutlich angeborene Demyelinisierung des Rückenmarks und Mittelhirns. Mit dem 2. bis 4. Lebensmonat entwickeln Die SAE ist durch viele Infarkte in Kombination mit einer vaskulären Demyelinisierung des Marklagers (also einer Abnahme der Nervenzellfasern, die die Großhirnrinde (axonale Schädigung) auf. Die bei der klassischen AIDP als Folge der Demyelinisierung auftretende, sekundäre axonale Schädigung muss von den axonalen Varianten Nervenleitgeschwindigkeit findet sich bei Erkrankungen der Myelinscheide (Demyelinisierung). Bei axonalen Schädigungsmustern verringert sich dagegen das Nervensummenpotential der Membranstruktur des Myelins kommt. Dies könnte eine Ursache der Demyelinisierung darstellen und letztlich die Weiterleitung von Impulsen behindern und erbringt den Nachweis von verlangsamten Nervenleitgeschwindigkeiten (Demyelinisierung) auf weniger als 70–80 % des unteren Normwertes, verlängerten distalen Variante der ZPM gilt die extrapontine Myelinolyse. Dabei kommt es zu Demyelinisierungen in Kleinhirn, Basalganglien, Capsula interna, Balken und in der Nähe Schädigung der Isolationsschichten (Myelinscheiden) der Nervenfasern (Demyelinisierung) und direkten Reizung der Nervenfasern. Speziell an der Nervenaustrittsstelle pathologische Veränderungen aufweist. Bei Patienten mit ausgedehnter Demyelinisierung zeigt die graue Substanz eine im Vergleich zu gesundem Kortexgewebe leichte Latenz (Verzögerung) bei normaler Amplitude deutet auf eine Demyelinisierung hin. Die Amplitude kann hierbei auch verringert sein. Eine starke Verzögerung einigen Tagen oder aber auch erst einigen Monaten zurück. Durch eine Demyelinisierung (Entmarkung) der Nerven zeigt sich in der Elektrophysiologie eine fokale Addison-Schilder-Syndrom: Syndrom aus Atrophie der Nebenniere und zerebraler Demyelinisierung Addisonismus: verstärkte Pigmentierung der Haut und Debilität, bei herzrhythmische Ausdehnung des Gefäßes kommt es zur lokal umschriebenen Demyelinisierung des Nerven. Das bedeutet aber keineswegs, dass bei allen Personen mit zentralen sensiblen Bahn eingesetzt. Bei Schädigung der Myelinscheiden („Demyelinisierung“, z.B. Multiple Sklerose) verlängert sich die Latenz, bei Minderung Fibrose beschrieben, ebenso gibt es Studien, die eine begleitende Demyelinisierung und endoneurale Fibrose, auch eine Verdickung und Auftreibung des Nerven alle anderen Fälle ist das Kurzschluss-Effekt-Modell, das von einer Demyelinisierung von Nervenfasern des N. trigeminus ausgeht. Beim Menschen wird im Zusammenhang Weiden gegrast, der Nachwuchs litt an einem Verlust der Markscheiden (Demyelinisierung) und weiteren Veränderungen der Hirnstruktur. 1962 beschrieb Hans John